Экзема: характерные симптомы и способы лечения
Экзема относится к хроническим воспалительным заболеваниям кожи, склонным к рецидивирующему течению. Встречается она не так уж редко, около 40% взрослого населения когда-либо отмечали у себя симптомы экземы и консультировались по этому поводу у дерматолога.
Возникновению экземы способствует множество разнообразных экзогенных (механические или термические повреждения кожи, воздействие агрессивных химических веществ на кожу, облучение ультрафиолетовым, инфракрасным или другими видами излучений и т.д.) и эндогенных (нарушение периферического кровообращения, эндокринопатии, нейропатии, ферментопатии, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.) факторов. Сложная взаимосвязь нейроэндокринных нарушений в сочетании с отягощенной наследственностью и пониженными защитными силами организма позволяет судить о полиэтиологичности заболевания, но основная роль принадлежит все-таки патологии иммунной системы.
Содержание
Этиопатогенетические механизмы развития экземы
Причиной серозного воспаления поверхностных (эпидермиса) и глубоких (собственно дермы) слоев кожи при экземе служит повреждение их циркулирующими иммунными комплексами. У большинства больных отмечается выраженная дисгаммаглобулинемия, характеризующаяся повышенным содержанием в крови иммуноглобулинов класса Е (реагиновый тип аллергической реакции) и класса G (защита от повторного поступления антигена/аллергена в организм) на фоне снижения иммуноглобулинов класса М (островоспалительные реакции). Кроме гуморальных нарушений, страдает клеточное звено иммунитета, отмечается уменьшенное общее количество Т-клеток, нарушение соотношения хелперов и супрессоров, которые отвечают за иммунную память. На фоне снижения Т-лимфоцитов отмечается относительное повышение В-лимфоцитов, как следствие, иммунная система организма не способна вовремя распознать чужеродный агент, попавший в организм и обезвредить его. В данной ситуации возникает поливалентная сенсибилизация всех слоев кожи и она теряет способность адекватно реагировать на различные раздражители. Общая иммуносупрессия проявляется персистенцией вирусных и бактериальных антигенов, что способствует длительному поддержанию воспаления и формированию агрессивных аутоантител. Независимо от присутствия микробного компонента в патогенезе экземы, следует помнить, что это неинфекционное заболевание и заразиться им от другого человека невозможно.
В пользу наличия нейровегетативного компонента в развитии экземы говорит возможность ее возникновения при повреждении периферических нервных окончаний, трофических нарушениях и гиповитаминозе В6. Более чем у половины заболевших наблюдается дисфункция холинергической и адренергической систем регуляции, что проявляется повышением проницаемости сосудов, снижением их способности реагировать сокращением на раздражение, нарушением терморегуляции. Формированию экзематозного воспаления в значительной мере способствуют и эндокринные нарушения.
Начало у заболевания как правило острое с выраженными островоспалительными реакциями, плавно переходящее в хроническое упорное течение с частыми рецидивами. В острой стадии экземы в эпидермисе обнаруживается паракератоз (нарушение процессов ороговения в роговом слое), экссудативное воспаление глубоких слоев эпидермиса и отек сосочкового слоя дермы. Наблюдается выраженная вазодилатация периферических сосудов и лимфоцитарная инфильтрация тканей вокруг них. В поздних стадиях наблюдается значительная сухость и шелушение кожи, ее утолщение с выраженностью кожного рисунка (лихенификация).
Симптомы экземы
Характерные симптомы экземы зависят от стадии воспалительного процесса:
- эритематозная стадия характеризуется островыраженной эритемой и отечностью пораженного участка кожи, отмечается сильный зуд;
- папуловезикулезная стадия – появление на воспаленной коже сгруппированных мягких точечных узелков, а затем пузырьков с серозным содержимым;
- мокнущая стадия – происходит разрешение образовавшихся везикул с образованием точечных эрозий, постепенно разрастающихся и превращающихся в характерную симптоматическую единицу экзематозного воспаления – серозные колодцы, которые выделяют большое количество серозного экссудата,
- корковая стадия – постепенно происходит подсыхание мокнущих поверхностей с образованием серозных корок серовато-желтого цвета, под которыми наступает эпителизация.
Переход стадий из одной в другую даже на одном участке кожи может быть различным по длительности и наступать в разные временные промежутки, что обуславливает наличие в одном очаге клинических проявлений разных стадий. В связи с этим формируется наиболее характерный для экземы признак – так называемый эволюционный полиморфизм. Чаще всего разрешение кожной сыпи начинается и распространяется от центра к периферии, вследствие чего в центре очага наблюдаются более свежие элементы сыпи, постепенно подсыхающие и эпителизирующиеся на периферии. Хроническое воспаление приводит к инфильтрации кожи лимфоцитами и гистиоцитами, ее утолщению и лихенификации. При длительном течении заболевания и хронизации процесса окраска кожи приобретает синюшно-красный застойный оттенок с шелушащейся поверхностью, на которой с разной периодичностью возникают отдельные или сгруппированные узелки и пузырьки, чешуйки, корочки, мокнутие при этом незначительное. Подобное сочетание островоспалительных проявлений с хроническими инфильтративными изменениями характерно для истинной экземы и является ее отличительным признаком. Очаги высыпаний обычно нечеткие и часто не ограничены одним участком тела. Сопровождается экзема сильным зудом, усиливающимся в периоды обострений. Обострения протекают по типу острой стадии экзематозного воспаления.
Клинические формы и проявления экземы
В зависимости от причины, вызвавшей развитие заболевания, и локализации воспалительного процесса различают несколько клинических форм экземы.
- Истинная, идиопатическая или классическая экзема. Разновидностями истинной экземы являются дисгидротическая, пруригинозная и тилотическая формы экземы.
Дисгидротическая экзема локализуется на ступнях и подошвах, эритема выражена слабо, характерный признак – «зерна саго» (везикулезные высыпания склонные к слиянию и образованию пузырей). Область распространения тилотической экземы также ограничена ладонями и подошвами, но более выраженной является стадия гиперкератоза. Пруригинозная экзема характерна больше для детского возраста, клиническая картина сходна с нейродермитом, характерен сильный зуд. - Микробная экзема развивается чаще всего на месте хронических гнойно-воспалительных очагов (пиодермий). Разновидностями является микотическая, варикозная, околососковая формы экземы.
- Себорейная экзема. Характерными местами локализации служат участки кожи, на которых чаще всего развивается себорея, то есть богатые сальными железами: лицо, ушные раковины, волосистая часть головы, область между лопатками.
- Детская экзема является одной из стадий развития атопического дерматита.
- Профессиональная экзема развивается вследствие постоянного воздействия на кожу химических или физических факторов, являющихся профессиональными вредностями.
При выявлении симптомов, сходных с высыпаниями при экземе, первым делом необходимо провести обследование с целью установления причин, вызвавших заболевание. Диагностические мероприятия основываются на данных осмотра кожных покровов дерматологом и результатах лабораторных исследований. Обязательно проводится иммунологическое обследование с определением титра антител, по показаниям ставятся аллергологические пробы.
Как лечить экзему
Исходя из полиэтиологической природы заболевания, вопрос о том, как лечить экзему волнует и пациентов, и врачей. Лечение обязательно должно быть комплексным и направленным не только на устранение симптомов, но и коррекцию иммунного статуса, и терапию сопутствующих заболеваний.
Основной задачей успешного лечения экземы является устранение причинного фактора, вызвавшего развитие заболевания. Для гипосенсибилизации организма применяются препараты кальция и магния (хлористый кальций внутривенно, магния сульфат, глюконат кальция в порошках и таблетках). Основные симптомы аллергического воспаления устраняются с помощью антигистаминных препаратов. При этом средства с антигистаминным действием I поколения (супрастин, пипольфен, фенкарол) обладают седативным действием и соответственно оказывают более выраженный противозудный эффект. Препараты II поколения предпочтительнее тем, что не вызывают тахифилаксии (привыкания) и могут длительно применяться при лечении аллергодерматозов. Тяжелые и осложненные формы экземы предусматривают прием кортикостероидов (преднизолона). С целью восстановления иммунных механизмов обязательно нужно принимать иммунокорректоры (тималин, пентоксил, метилурацил). Местно применяются примочки с антисептическими растворами, кератолитические, противозудные и десенсибилизирующие мази, кремы с антигистаминными средствами и кортикостероидами. Широко применяются различные физиотерапевтические методы – электрофорез, магнитотерапия, талассотерапия, иглорефлексотерапия.
Патогенетическая терапия заключается в устранении нейроэндокринных и вегетососудистых нарушений. Основные принципы противовоспалительной терапии одинаковы для всех форм, лечение дисгидротической экземы в целом ничем не отличается от лечения микробной. Однако необходимость индивидуального подхода требует обязательной консультации у специалиста.
Больным с аллергодерматозами необходимо соблюдать гипоаллергенную диету, исключающую употребление цитрусовых, шоколада, красных и оранжевых фруктов. Также следует воздержаться в период обострения от острых, жареных и соленых блюд.