Лечение аллергииДерматитАтопический дерматит

Причины атопического дерматита

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Причины атопического дерматита – комплекс факторов, ведущих к нарушению сбалансированности иммунной системы, при котором происходит понижение порога ее реагирования. При этом поступление в организм различных агентов воспринимается иммунитетом как агрессия, на которую следует немедленный ответ (реакция антиген–антитело).

Иммунные комплексы фиксируются на клетках кожи, вызывая их повреждение с выделением брадикинина, гистамина, простагландинов. Эти соединения вызывают повышение проницаемости сосудов, раздражение нервных окончаний и другие патофизиологические реакции. На уровне организма это проявляется возникновением на коже сыпи, зудом, отеком, покраснением, то есть клиническими проявлениями дерматита.

Содержание

Наследственная предрасположенность
Нейротрофический фактор
Инфекционная теория
Факторы, непосредственно вызывающие проявления атопического дерматита

Поэтому под причинами атопического дерматита следует понимать причины сбоя иммунитета и нейрорегуляции в сочетании с поступлением в организм антигенов, вызывающих каскад аллергических реакций. Существует несколько объяснений и теорий возникновения заболевания.

Наследственная предрасположенность

На сегодняшний день не выявлен специфический ген, отвечающий за появление болезни, но это не исключает косвенные наследственные причины патологии. Наследуется не само заболевание, а факторы, способствующие его появлению, к которым можно отнести:

Несовершенство иммунной системы, отсутствие оптимального соотношения и «дружественности» между ее различными звеньями (клеточным и гуморальным). У лиц, подверженных атопическому дерматиту, в крови определяется повышенное содержание антител (иммуноглобулинов) IgE, отвечающих за возникновение аллергических реакций.
Повышенная склонность соединительной ткани, составляющей основу кожи, к повреждениям. Это могут быть генетически закодированные особенности строения волокон коллагена и межклеточного вещества, тканевых клеток, которые слишком «легко» высвобождают медиаторы воспаления, и др.
Повышенная проницаемость сосудистой стенки, ведущая к быстрому развитию отека – одного из главных компонентов воспалительной реакции.
Недостаточность количества пищеварительных ферментов, их пониженная активность и повышенная проницаемость слизистой оболочки желудка и кишечника. Это ведет к всасыванию в кровь не полностью расщепленных белковых комплексов (олигопептидов), которые самостоятельно или при объединении с другими соединениями могут играть роль антигенов. Они способны вызывать аллергическую реакцию с кожными проявлениями, имеющими клинику дерматита.

к содержанию ↑

Нейротрофический фактор

Нарушение нервной регуляции многих процессов в организме может быть также наследственно обусловленным (особенности строения центральной нервной системы, количества нервных окончаний, количество и скорость высвобождения веществ, отвечающих за проведение импульса, – нейромедиаторов).

Приобретенные сбои нейрорегуляции являются следствием острых или хронических стрессов (шокогенные ситуации, постоянное переутомление, недосыпание), грубого дисбаланса в пище некоторых компонентов, важных для ЦНС, интоксикаций (промышленные и бытовые токсины, алкоголь, наркотические вещества).

Следствием сбоя контролирующей функции ЦНС может быть нарушение регуляции сосудистого тонуса (склонность артериол и капилляров к спазмированию или чрезмерному расширению), дисбалансу выброса гормонов в стрессовых ситуациях (стероидов, адреналина и норадреналина). Например, механизм выделения надпочечниками глюкокортикоидов, обладающих сильным иммуносупрессивным (подавляющим) и противоаллергическим действием, при склонности к атопическому дерматиту не отрегулирован из-за расстройств на уровне гипоталамуса и гипофиза.

к содержанию ↑

Инфекционная теория

Под инфекционной теорией возникновения атопического дерматита не подразумевается то, что высыпания на коже и ее зуд вызываются микробным фактором. Имеется в виду существование в организме очага хронической инфекции, которое ведет к перераздражению и дисбалансу иммунной системы. При попадании в организм антигена возникает неадекватный по силе и скорости возникновения иммунный ответ, проявляющийся кожной атопией.

Некоторые микроорганизмы, которые являются внутриклеточными паразитами, способны поражать клетки того или иного звена иммунитета, вызывая нарушение их нормального соотношения и состояние иммунодефицита. Речь идет о хламидиях, микоплазмах и вирусах.

Данные инфекционные агенты труднодоступны для иммунной системы, поскольку существуют только внутри клеток, при этом вирусы могут быть всего лишь участком ДНК, встроенным в геном клетки. При поражении иммунной системы возникает дефицит его клеточного звена. Это ведет к компенсаторному увеличению второй ветви – гуморального иммунитета, осуществляющегося посредством антител (иммуноглобулинов).

Однако нормальная работа гуморального звена при поврежденном клеточном иммунитете невозможна. Недостаток антител IgA и IgG при избыточном синтезе антител IgE, которые считаются ответственными за проявления аллергии, ведет к возникновению неадекватных реакций.

к содержанию ↑

Факторы, непосредственно вызывающие проявления атопического дерматита

При наличии патологической «готовности» (рассмотренной выше) иммунной и нервной систем к неадекватному ответу существует множество агентов, которые при попадании в организм могут запустить каскад аллергических реакций.

Наиболее частыми из них бывают:

Продукты питания (особенно цитрусовые, яйца, некоторые ягоды, мед).
Домашняя пыль (аллергеном считается не сама пыль, а разновидность клеща, присутствующего на ней).
Пыльца растений, в том числе фитопрепараты, которые могут ее содержать.
Шерсть различных животных, перья, человеческая перхоть (так называемая эпидермальная аллергия).
Плесневые грибы.
Другие органические соединения (корм для рыбок, бумажная пыль и т.п.).

Причины атопического дерматита кроются в предрасположенности организма к «агрессивным» ответным реакциям, которые проявляются повреждением собственных тканей и возникновением характерной клинической картины (высыпания, покраснение кожи и ее зуд).

Диагностикой сбоев иммунной системы и их лечением, а также выявлением конкретного антигена и устранением реакций на него должны заниматься профессионалы – врачи-дерматологи и аллергологи. Самолечение может привести к хронизации болезни и присоединению осложнений (таких как бронхиальная астма).